후성 유전학 : 정의, 작동 방식, 예

콘텐츠

• 후성 유전학 : 정의 및 개요
• 후성 유전 학적 변형 작동 방식
• DNA 접근에 대한 후생 유전 학적 한계
• 추가 후성 유전 적 히스톤 수정
• RNA는 유전자 발현을 방해 할 수 있습니다
• DNA 메틸화는 유전자 발현의 주요 요소입니다
• 후성 유전학 사례 : 질병
• 후성 유전학 예제 : 행동

유기체에 대한 유전자 정보는 유기체 염색체의 DNA에 암호화되어 있지만 다른 영향을 미칩니다. 유전자를 구성하는 DNA 서열은 활성화되지 않거나 차단 될 수 있습니다. 유기체 특성은 유전자에 의해 결정되지만 유전자가 실제로 인코딩 된 특성을 생성하는지 여부는 유전자 발현.

많은 요인들이 유전자 발현에 영향을 미쳐 유전자가 그 특성을 전혀 또는 때때로 약하게 생성하는지 여부를 결정합니다. 유전자 발현이 호르몬이나 효소의 영향을받는 경우, 그 과정을 유전자 조절이라고합니다.

후성 유전학 유전자 조절의 분자 생물학과 다른 연구 후생 적 영향 유전자 발현에. 기본적으로 DNA 코드를 변경하지 않고 DNA 서열의 효과를 수정하는 영향은 후성 유전학의 주제입니다.

후성 유전학 : 정의 및 개요

후성 유전학 유기체의 DNA에 포함 된 유전자 지침이 영향을받는 과정입니다. 비유 전적 요인. 후성 유전 학적 과정의 주요 방법은 유전자 발현의 조절이다. 일부 제어 메커니즘은 일시적이지만 다른 제어 메커니즘은 더 영구적이며 다음을 통해 상속 될 수 있습니다. 후성 유전.

유전자는 그 자체의 복제물을 만들고 그 복제물을 세포로 보내 DNA 서열로 암호화 된 단백질을 생성함으로써 자체적으로 발현된다. 단백질은 단독으로 또는 다른 단백질과 함께 특정 유기체 특성을 생성한다. 유전자가 단백질 생성을 차단하면 유기체 특성이 나타나지 않습니다.

후성 유전학 (Epigenetics)은 유전자가 단백질을 생산하는 것을 막을 수있는 방법과 그것이 차단 된 경우 다시 켜는 방법을 살펴 봅니다. 많은 중 후성 유전 적 메커니즘 유전자 발현에 영향을 줄 수있는 것은 다음과 같습니다.

후성 유전학 (Epigenetics)은 유전자 발현 방식, 유전자 발현에 영향을 미치는 요인 및 유전자를 제어하는 ​​메커니즘을 연구합니다. 유전층 위의 영향 층과이 층이 어떻게 결정되는지 살펴 봅니다. 후생 적 변화 유기체가 어떻게 생겼는지, 어떻게 행동하는지.

후성 유전 학적 변형 작동 방식

유기체의 모든 세포는 동일한 게놈을 갖지만, 세포는 유전자 조절 방법에 따라 다른 기능을 수행합니다. 유기체 수준에서 유기체는 동일한 유전자 코드를 가질 수 있지만 모양과 행동은 다릅니다. 예를 들어, 인간의 경우, 동일한 쌍둥이는 동일한 인간 게놈을 갖지만 다음에 따라 약간 다르게 보이고 행동합니다 후성 유전 적 변형.

이러한 후생 적 영향은 다음을 포함하여 많은 내부 및 외부 요인에 따라 달라질 수 있습니다.

이들 각각은 세포에서 유전자 발현을 촉진 또는 방해하는 후성 유전 적 인자 일 수있다. 이러한 후생 유전 학적 제어 기본 유전자 코드를 변경하지 않고 유전자 발현을 조절하는 또 다른 방법입니다.

각각의 경우에, 전체 유전자 발현이 변경된다. 내부 및 외부 요인은 유전자 발현에 필요하거나 단계 중 하나를 차단할 수 있습니다. 단백질 생산에 필요한 효소와 같은 필수 요소가 없으면 단백질을 생산할 수 없습니다.

차단 인자가 존재하면, 상응하는 유전자 발현 단계가 기능 할 수없고, 관련 유전자의 발현이 차단된다. 후성 유전학은 유전자의 DNA 서열에 암호화 된 형질이 유기체에 나타나지 않을 수 있음을 의미합니다.

DNA 접근에 대한 후생 유전 학적 한계

게놈은 작은 세포핵에 맞도록 복잡한 염색질 구조로 단단히 감겨 져야하는 얇고 긴 분자의 DNA 서열로 인코딩됩니다.

유전자를 발현시키기 위해 DNA는 전사 메커니즘. 발현 될 유전자를 함유하는 DNA 이중 나선의 일부는 약간 풀리고 RNA 분자는 유전자를 구성하는 DNA 서열의 사본을 만든다.

DNA 분자는 히스톤이라고 불리는 특수 단백질에 감겨 있습니다. 히스톤은 DNA가 다소 단단히 감겨 지도록 변경 될 수 있습니다.

이러한 히스톤 수정 특수 효소와 아미노산으로 구성된 전사 메커니즘은 DNA 분자가 너무 단단히 감겨 서 복사 될 유전자에 도달 할 수 없습니다. 히스톤 변형을 통해 유전자에 대한 접근을 제한하면 유전자의 후성 유전 적 제어가 일어난다.

추가 후성 유전 적 히스톤 수정

유전자에 대한 접근을 제한하는 것 외에도, 히스톤 단백질은 염색질 구조로 그들 주위에 감긴 DNA 분자에 다소 밀접하게 결합하도록 변화 될 수있다. 이러한 히스톤 변형은 발현 될 유전자의 RNA 카피를 만드는 기능을하는 전사 메커니즘에 영향을 미친다.

이런 식으로 유전자 발현에 영향을 미치는 히스톤 변형은 다음과 같습니다.

히스톤이 결합을 증가시키기 위해 변경 될 때, 특정 유전자에 대한 유전자 코드는 전사 될 수없고 유전자는 발현되지 않는다. 결합이 줄어들면 더 많은 유전자 사본을 만들거나 더 쉽게 만들 수 있습니다. 특정 유전자는 그 후 점점 더 많은 암호화 된 단백질이 생산된다.

RNA는 유전자 발현을 방해 할 수 있습니다

유전자의 DNA 서열이 RNA 서열RNA 분자는 핵을 떠난다. 유전자 서열로 코딩 된 단백질은 리보솜 (ribosomes)이라 불리는 작은 세포 공장에 의해 생산 될 수있다.

운영 체인은 다음과 같습니다.

RNA 분자의 두 가지 주요 기능은 전사 및 번역입니다. DNA 서열을 복사 및 이동시키는 데 사용되는 RNA 이외에도, 세포는 간섭 RNA 또는 iRNA. 이들은 짧은 가닥의 RNA 서열입니다 비 코딩 RNA 유전자를 암호화하는 서열이 없기 때문입니다.

그들의 기능은 전사 및 번역을 방해하여 유전자 발현을 감소시키는 것이다. 이런 식으로, iRNA는 후성 유전 학적 효과를 가진다.

DNA 메틸화는 유전자 발현의 주요 요소입니다

DNA 메틸화 동안 효소는 DNA 메틸 트랜스퍼 라제 메틸 그룹을 DNA 분자에 부착하십시오. 유전자를 활성화하고 전사 과정을 시작하려면 단백질이 시작 부분 근처의 DNA 분자에 붙어 있어야합니다. 메틸기는 전사 단백질이 정상적으로 부착되는 위치에 배치되어 전사 기능을 차단한다.

세포가 분열하면 세포 게놈의 DNA 서열이 DNA 복제. 더 높은 유기체에서 정자와 난자 세포를 만들기 위해 동일한 과정이 사용됩니다.

DNA가 복사 될 때 유전자 발현을 조절하는 많은 요인들이 사라지지만, 복사 된 DNA 분자에 많은 DNA 메틸화 패턴이 복제된다. 이것은 유전자 발현의 조절이 DNA 메틸화는 상속 될 수 있습니다 기본 DNA 서열은 변하지 않지만.

DNA 메틸화는 환경,식이, 화학 물질, 스트레스, 오염, 생활 양식 선택 및 방사선과 같은 후 성적 요인에 반응하기 때문에 이러한 요인에 노출 된 후 성적 반응은 DNA 메틸화를 통해 상속 될 수 있습니다. 이것은 계보 적 영향 외에도 개인의 부모의 행동과 그들이 노출 된 환경 적 요인에 의해 형성된다는 것을 의미합니다.

후성 유전학 사례 : 질병

세포는 세포 분열을 촉진하는 유전자뿐만 아니라 종양에서와 같이 신속하고 통제되지 않은 세포 성장을 억제하는 유전자를 가지고 있습니다. 종양의 성장을 일으키는 유전자를 종양 유전자 종양을 예방하는 것을 종양 억제 유전자.

인간 암은 종양 억제 유전자의 차단 된 발현과 결합 된 종양 유전자의 발현 증가에 의해 야기 될 수있다. 이 유전자 발현에 상응하는 DNA 메틸화 패턴이 유전되면, 자손은 암에 대한 감수성이 증가 될 수있다.

의 경우 결장 직장암, 결함이있는 DNA 메틸화 패턴은 부모에서 자손으로 전달 될 수 있습니다. A. Feinberg와 B. Vogelstein의 1983 년 연구와 논문에 따르면, 대장 암 환자의 DNA 메틸화 패턴은 종양 유전자의 메틸화가 감소함에 따라 종양 억제 유전자의 메틸화 및 차단이 증가한 것으로 나타났습니다.

후성 유전학을 사용하여 유전병 치료. Fragile X Syndrome에서 주요 조절 단백질을 생성하는 X- 염색체 유전자가 없습니다. 단백질의 부재는 지적 발달을 억제하는 BRD4 단백질이 제어되지 않은 방식으로 과잉으로 생성됨을 의미한다. BRD4의 발현을 억제하는 약물을 사용하여 질환을 치료할 수있다.

후성 유전학 예제 : 행동

후성 유전학은 질병에 큰 영향을 미치지 만 행동과 같은 다른 유기체 특성에도 영향을 줄 수 있습니다.

맥길 대학교 (McGill University)의 1988 년 연구에서 마이클 미드 (Michael Meany)는 엄마를 핥고주의를 기울여 돌보는 어머니가 평온한 성인으로 발달 한 것을 관찰했습니다. 어머니가 무시한 쥐는 불안한 성인이되었습니다. 뇌 조직의 분석에 따르면 어머니의 행동은 뇌 세포의 메틸화 아기 쥐에서. 쥐 자손의 차이는 후성 유전 적 효과의 결과였다.

다른 연구는 기근의 영향을 조사했습니다. 임신 중 기근에 노출 된 1944 년과 1945 년의 네덜란드 에서처럼, 기아에 노출되지 않은 어머니에 비해 자녀의 비만과 관상 동맥 질환 발생률이 더 높았습니다. 더 높은 위험은 인슐린-유사 성장 인자를 생성하는 유전자의 감소 된 DNA 메틸화로 추적되었다. 이러한 후생 적 효과 여러 세대에 걸쳐 상속 될 수 있습니다.

부모로부터 자녀에게 전달 될 수있는 행동의 영향은 다음과 같습니다.

이러한 영향은 자손에게 전달 된 DNA 메틸화의 변화의 결과이지만, 이러한 요인이 부모의 DNA 메틸화를 변화시킬 수 있다면 어린이가 경험하는 요인이 자신의 DNA 메틸화를 변화시킬 수 있습니다. 유전자 코드와 달리, 어린이의 DNA 메틸화는 나중의 행동과 환경 노출에 의해 변경 될 수 있습니다.

DNA 메틸화가 행동에 의해 영향을받는 경우, 메틸기가 부착 될 수있는 DNA상의 메틸 마크는 그러한 방식으로 유전자 발현에 영향을 미치고 영향을 줄 수있다. 몇 년 전부터 유전자 발현 날짜를 다루는 많은 연구가 있었지만 최근에는 결과가 후성 유전 학적 연구의 양 증가. 이 연구는 후성 유전학의 역할이 기본 유전자 코드만큼 유기체에 강력한 영향을 미칠 수 있음을 보여줍니다.